【概述】

    心脏舒张期主动脉内的血液经病变主动脉瓣反流至左心室即为主动脉瓣关闭不全。    

【病因】  

    引起主动脉瓣关闭不全的原因很多，根据病变作用部位的不同可分为主动脉瓣受累为主和主动脉受累为主两类，主动脉瓣受累为主的常见病因包括先天性主动脉瓣二瓣异常，钙化性退行性变，风湿性病变和感染性心内膜炎等，主动脉受累为主的病因包括非特异性扩张、马方综合征和夹层动脉瘤等。

【病理生理】  

    主动脉瓣关闭不全的血流动力变化是舒张期血液从主动脉反流到左心室，导致左心室容量负荷额外增加。通常机体对此有一系列的代偿机制，包括增加左心室舒张末容量，增加左心室腔的顺应性以适应容量增多而不增加充盈压。扩大的舒张期容量允许左心室每搏排出量增加，以维持前向每搏量在正常范围内。然而扩大的心腔体积和收缩壁应力的增加；也可以导致左心室后负荷的增加，并刺激进一步向心性肥厚。因此，主动脉瓣关闭不全不仅表现为容量负荷的增加而且还伴有阻力负荷的增加。    

    随着疾病的进展，前负荷储备和代偿性肥厚增加，使得心室能够维持正常的排血功能，但随着左室前负荷储备耗竭，则导致左室收缩功能发生障碍，射血分数减少。另外，肥厚心肌的冠状动脉血流储备的减少可导致活动后心绞痛。随着时间的推移，心室进行性扩大，心肌收缩性减弱逐渐超过左心室的前、后负荷，最终发展成严重左心室功能障碍。    

【临床表现】    

    1.症状：国外随诊资料表明，主动脉瓣关闭不全的患者自然进展到有症状和(或)左室收缩功能障碍的发生率平均每年4.3％。平均死亡率每年＜0.2％。但有部分患者在出现症状前，已有左室功能的障碍。因此，仅详细询问患者有无症状是不够的。而对左心室功能的定量评价是必不可少的。此外，静息下射血分数和收缩末径和舒张末径是患者将来发生症状、左心室功能障碍或死亡的独立的预测因素。    

    慢性主动脉瓣关闭不全在左心室功能代偿期可无任何症状，但严重的主动脉瓣关闭不全患者常有心悸、劳累后呼吸困难，严重者可出现端坐呼吸、夜闻阵发性呼吸困难及晕厥。约1／4的患者出现心前区疼痛，部分患者可伴有心绞痛。对慢性主动脉瓣关闭不全有症状的患者而言，呼吸困难、心绞痛或明显的心力衰竭患者内科治疗的预后很差。与主动脉瓣狭窄有症状的患者的情况相似。自然病程的死亡率每年>10％。    

 2.体征：左心室扩大，心尖冲动向左下移位，可扪及明显的抬举性冲动。听诊可在胸骨左缘第3、4肋间有舒张期泼水样杂音，呈高调、递减型，向心尖部传导，多为舒张早中期杂音，在患者坐位、胸部前倾及深吸气时杂音会更明显。严重主动脉瓣关闭不全者，在心尖部可闻及舒张中晚期滚桶样杂音，为austin-flint杂音，其机制是心脏舒张早期主动脉瓣大量反流、左心室舒张压快速增高，二尖瓣口变窄，左心房血流快速流经二尖瓣口时产生杂音。主动脉瓣明显关闭不全患者，可有典型的周围血管体征：动脉收缩压增高、舒张压降低和脉压增宽；颈动脉搏动明显，水冲脉，口唇或指甲有毛细血管搏动征，股动脉枪击音等。在病程晚期，可有颈静脉怒张、肝大、双下肢水肿等右心力衰竭的表现。

【典型病例】